2021年8月
卷62第10期
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康尼亚市 2021年8月
高肥饮食启发 MeibomianGland
京花布 ; 敏捷张 ; 杨武 ; 南江市 ; 余里国 ; 新河 ; 辉河 ; M.Vimalin Jeyalatha ; 彼得索尔雷纳 ; 固刘 ; 微里
作者关联注解
  • 京花布
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
    福建省词学和视觉科学实验室
    学门大学眼学院
    中国福建桥门大学医学院
  • 敏捷张
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
  • 杨武
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
    夏门分院中国福建复元大学中山医院
  • 南江市
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
  • 余里国
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
  • 新河
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
  • 辉河
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
  • M.Vimalin Jeyalatha
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
  • 彼得索尔雷纳
    温州医科大学Ophalmalogy和Optoy医院
  • 固刘
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
    学门大学眼学院
  • 微里
    Ophalmlogy系中国福建州Xiamen大学安医院
    学门大学眼学院
  • 文信:微信大学眼学院4楼4221-122,南路361102中国福建 wei1018@xmu.edu.cn.
  • 脚注
    JB、MZ和YW同样为这项工作出力,因此应视之为优先编写者
视觉科学调查 82021卷6213多伊:https://doi.org/10.1167/iovs.62.10.13
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      宁华布市、敏捷张湖市、南江市、岳利郭市、新河市、辉河市Vimalin Jeyalatha、Peter Sol Renach、Zeguo Liu高肥饮食启发 MeibomianGland投资公司Ophthalmol大学维斯科学文献2021;62(10):13多伊:https://doi.org/10.1167/iovs.62.10.13.

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      ARVO(1962-2015)作者群(2016-present)

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抽象性

目标:判断高脂肪饮食是否诱发小鼠米波米安甘地炎

方法论:雄性C57BL/6J小鼠在不同时段吃标准饮食、HFD或HFD补充透毒扩散者激活感应器伽马拉机重、血脂水平和眼膜变化定期监控mg剖面染色、lipidTox染色、TUNEL检测和免疫量化RT-PCR和Westblot分析检测相对基因表达式和信号路径激活

结果:mgacinus在老鼠喂HFD中积聚更多脂质边缘CD45和F4/80细胞渗透在HFD小鼠中更为明显,并伴之以增强对发炎相关细胞素的调控PPAR-GL下调并激活二元激活蛋白质动脉和核因子kappaB(NF-B)HFD鼠标信号路径向HFD喂食小鼠的acini细胞分解和mitockordria损伤增加鼠进HFD转标准饮食和rosigli

结论:HFD诱发PPAR-Q表达式下降和MAPK和NF-NB信号路径激活导致鼠标MG炎和机能失灵

超脂性贫血指脂新陈代谢异常性,其特征为全胆固醇、三甘化物和低密度脂质胆固醇增加和/或高密度液态胆固醇循环下降 一号在美国,超过1亿(约53%成人)提高低密度脂质胆固醇水平 2约3 100万美国成人胆固醇总含量超过240 mg/dl 3在全球范围超脂性贫血与半数以上缺血性心脏病相关联 4并被认为是导致冠心病流行和严重性的一个主要风险因素 5超滑动性贫血还卷入二型糖尿病高血压、高血压、非二类脂肪肝病和atheroscliste 6它已成为一个重大的全球卫生挑战,导致医疗和非医疗总开支高居不下。 7
最近的研究显示超滑动小鼠喂高脂肪减肥显示眼干 — — 似视觉表面损伤 8研究组发现apoteinE击出 ApoE/-小鼠特征为严重超流水性,显示米博米安地机能变化的病理 九九 ApoE/-小鼠在血清中显示超脂度大于700mg/dl胆固醇 九九高脂性贫血患者不常见(血清中通常超过200 mg/dl) 10在当前研究中,我们用C57BL/6J小鼠HFD引导超液压模型,导致胆固醇水平类似于中度超脂化人体水平,以调查超液压条件下MG变化发现超液压热诱发MG和周围微环境此外,通过激活二元激活蛋白质动脉和核因子kappaB(NF-NB)信号路径并下调透毒扩散器激活伽马表达式我们的研究可能揭示超液压诱导MGD的治疗目标
材料方法
素材类
PPAR-QLILIL-IL-IB9722ab6679和F4/80(ab6640)从Abcam获取抗体CD45抗体(sc-52491)和Rosiglitazone(sc-202795)取自Santa Cruz生物技术公司(Dallas,TX,USA)。IL-6(12912S)、NF-NF-NF-Bp65(8242)、Phio-NF-NF-Bp65(3033)、压力激活蛋白动脉/Jun-mini9258、Phone-SAPK/JNK(9255S)、P38MAPK(9212L)、Phio-P38MAPK(4631L)、P44/42MAPK(Erk1/2)(4695S)和Phone-P44/42MAPK(Erk1/2)(9101S)从细胞信号技术中获取抗体invitrogenDonkey反山羊IgG(H+L)交叉二级反体,AlexaFluor594(A-11058)。invitrogenDonkey反山羊IgG(H+L)交叉二级反体,Alexa Fluor488(A-11055)。Donkey反拉比特IgG高跨位二级抗体(A-2206)取自TermFish科学公司(Waltham,MA,USA)。horyradishperoxidase(HRP)并发反β抗体(a5316)取自Sigma-AldrichLouis,MO,USA)和4+6dimino2-bentiH-1200和加载介质H-50000取自向量实验室(Burlingame,CA,USA)。
动物类
雄性C57BL/6J小鼠(4周大)从上海SLAC实验室动物中心购买(中国上海)。所有研究均按照ARVO词学和视觉研究使用动物声明进行实验协议得到了Xiamen大学动物道德委员会的批准鼠标置标准无病原环境为25°C+++1°C和60%+++++++++++++++++++++++12小时光/黑周期从8点到8点两组4周老鼠吃标准饮食(SD,10kal%脂肪,1022!北京HFK生物科学中心中国北京)或HFD新不伦瑞克州NJ州研究院时间不等,从4周到16周不等。另一群小鼠(HFD-rosi)在4周内内注入rosiglitazone(10 mg/kg/d,每日一次)并服HFDHFD-Rev组首发四周HFD后再发四周SD每一组时点计20小鼠
Plasma胆固醇测量
八小时禁食后在不同时点从鼠标HFD采集血液 N级=5组)Plasma全胆固醇后使用商业工具箱测量酶性(ab65390!Abcam)
滑动灯检验
动物打包拍眼膜边膜和角膜后由单面眼科学家用割片显微镜映射(Takagi Seiko公司,日本长野有限公司)
语义分析
伟德国际官网网址眼皮组织 N级=5每组)嵌入最优裁温复合物或石蜡OCT编组样本切入5m-thick段,安装在玻璃滑块上并存储在-80摄氏度Hematoxilin和esin染色(每动物三分五分)伟德国际官网网址关于传输电子显微分析,MG组织(每动物三分五分)在4摄氏2摄氏2摄氏2摄氏2摄氏2摄氏2摄氏4摄氏4摄氏4摄氏2后用标准协议脱水 嵌入式 切片 染色 11MG超结构通过传输电子显微镜观察JEOL,日本东京)
lipidTox污点
眼皮冷冻段 N级=5每组)固定为4%伪药30分钟并冲入PBS5分钟分片后染上InvitrogenHCSlipidTOX(1:250H34475热水手科学) 一小时室温与PBS冲刷10分钟后,分片与DAPI反染数字图像MG使用Leica直立显微镜摄取Leica微系统公司,Wetzlar,德国区块中平均染色强度通过图像分析软件测量尼康州Melville州NY,USA
月光染色
冷冻段 N级=5/F4/80(1:200)、CD45(1:150)和IL-6(1:200)。负控件同时生成,用PBS嵌入段没有主抗体隔天,样本孵化亚历克莎流频594合成IgG(1:300)或亚历克莎流频488合成IgG(1:300)数字图像MG使用Leica直立显微镜摄取Leica微系统公司,Wetzlar,德国
TUNEL解析
细胞分解检测使用死分流TUNEL系统(G3250!Promega,Fitchburg,WI,USA)MG冷冻段 N级=5每组)注入蛋白质ase-KTris/HCL,pH=7.4(10mm),37摄氏30分并添加50微LTUNEL反应混合物,各段在37摄氏度时在暗中放上1小时样本三次与PBS冲刷5分钟,与DAPI反染并用Leica直立显微镜照相Leica微系统公司,Wetzlar,德国
RNA提取量化RT-PCR
mg解剖显微镜全RNA使用InvitrogenTRIZEL试剂提取样本(15596-018!热水手科学)伟德国际官网网址每一组有5个样本, 每一样本由同鼠标双目集合MG组织组成等量RNA使用逆序识别包转入cDNATaKara,Shiga,Japan)执行厂商协议实时PCR使用StepOne实时PCR检测系统(Applii生物系统,Arameda,CA,USA)和SYBR前缀aTaKara)根据制造商指令上头 表2提供素数序列用于放大特定基因产品放大程序包括95摄氏度初始折叠10分钟,随后95摄氏度折叠10秒,60摄氏度折腾30秒40周期,随后进行熔曲线分析确认放大特征差分基因表达法根据对比阈值循环法计算,并归为e-actin表达法作为参考基因
表态
视图表
鼠进阶量化RT-PCR使用
表态
鼠进阶量化RT-PCR使用
鼠进阶量化RT-PCR使用
西布洛特分析
隔离MGs取出冷解缓冲,由预设物和磷酶抑制器组成(78440!热水手科学)Protein集中度使用BCAProtein算法包23225热水手科学)每一组包含5个样本,每一样本由同鼠标双目集合MG组成等量蛋白提取量(20g)对10%的子宫实施电阻并转至聚聚乙烯氟膜5%BSA屏蔽1小时后,4°C膜与下列主要抗体之一隔夜孵化:PPAR-PAR-PAR(1:1000)NF-Bp65(1:1000)Phoneo-NF-NF-Bp65(1:1000)SAPK/JNK(1:2000)、Phoneo-SAPK/JNK(1:2000)、P38MAPK(1:2000)、Phio-P38MAPK(2000:1:2000)、P44/42MAPK(Erk1/2!1:1000;phio-p44/42MAPK1:1000或β-actin三次冲刷含0.05%Tween2010分钟后,薄膜用HRP相容山羊反mouse或反rabbitIgG二级抗体孵化HRP集成鼠标反-actin用于蛋白质量化增强染色体试剂Lulong公司和XIS系统生物拉德、费城、PA、USA)用于判定蛋白质表达水平
统计分析
ss统计16.0进行了统计分析(IBM、Armonk、NY、USA)。汇总数据报告方式++SDMan-Whitney测试使用Prism6.0软件(GraphPad软件公司、圣地亚哥公司、CA公司、USA)对集团进行统计比较 P级< 0.05被认为具有统计意义
结果
HFD引文MG保密
16周HFD鼠标体积大增 图1体质 图1和总胆固醇水平 图1高点比SD对应方高滑动显微镜成像显示小鼠眼皮边部有乳分解,HFD4周后有分解,并发8周后有分解12周和16周后分解变得更显眼 图1D).
图1
HFD诱发双滑分治异常小鼠用HFD16周体积比用SD同时进食大得多体质B和胆固醇总富集C与SD小鼠相比大幅增加代表滑动图像显示鼠眼膜边缘有乳状分解(白箭),置HFD上,特别是16周后数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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HFD诱发双滑分治异常小鼠体积填16周HFD比小鼠填充SD同期大得多 A级)主体质量 B级和总胆固醇富集 C级小鼠HFD比SD小鼠大增代表片图片显示滑动分解 白箭头小鼠眼膜边缘HFD, 特别是16周后 D级)数据显示为平均++SD N级5分网际网际网际网路 P级< 0.01
图1
HFD诱发双滑分治异常小鼠体积填16周HFD比小鼠填充SD同期大得多 A级)主体质量 B级和总胆固醇富集 C级小鼠HFD比SD小鼠大增代表片图片显示滑动分解 白箭头小鼠眼膜边缘HFD, 特别是16周后 D级)数据显示为平均++SD N级5分网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD诱发双滑分治异常小鼠用HFD16周体积比用SD同时进食大得多体质B和胆固醇总富集C与SD小鼠相比大幅增加代表滑动图像显示鼠眼膜边缘有乳状分解(白箭),置HFD上,特别是16周后数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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HFD引出传教和功能MG变化
HFD群中,8周开始显性近似神经元和单细胞/矩阵出现(8周开始)( 图2A).LipidTox染色显示4周至16周之间HFD集团Acerne 图2表示HFD诱发MG油量分布变化
图2
HFD诱导MG语义变化代表H&E染色眼柱显示八周内鼠标MGacini上显性微粒和单细胞/macropheLipidTox染色显示老鼠MG填充HFD(BC)比例条数: 50m(A),100m(B)n = 5!**P < 0.01.
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HFD诱导MG语义变化代表H&E分片染色显示八周内鼠类MGacini上显性神经元和单细胞/macrophe A级, 白箭头)LipidTox染色显示老鼠MG填充HFD B级, C级) 缩放栏:50微米 A级),100微米 B级); N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
图2
HFD诱导MG语义变化代表H&E分片染色显示八周内鼠类MGacini上显性神经元和单细胞/macrophe A级, 白箭头)LipidTox染色显示老鼠MG填充HFD B级, C级) 缩放栏:50微米 A级),100微米 B级); N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD诱导MG语义变化代表H&E染色眼柱显示八周内鼠标MGacini上显性微粒和单细胞/macropheLipidTox染色显示老鼠MG填充HFD(BC)比例条数: 50m(A),100m(B)n = 5!**P < 0.01.
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HFD生成阻燃性子宫表达式和炎细胞渗透MG环形微环境
深入判断MG后HFD的发炎性能,我们对数种发炎细胞素进行了免疫性白染色结果表明IL-1BET 图3ATF-A 图3B)和IL-6 图3C)HFD组的表达方式明显高于SD组4周至16周CD45 图3A)和F4/80 图3光白染色量比SD鼠类强,显示泛leukocyte和宏字渗透量更多HFD组此外,IL-1BE、TNF-ALA、矩阵金属蛋白3MMP3和IL-10MRNA总体水平高于SD组4周至16周不同阶段的相应水平 图3D).IL-6mRNA仅在HFD4周后才增加MMP-9低4周HFD,但从8周增加到12周,比SD组16周没有增加(SD组16周)。 图3D).这些结果确认HFD诱发MG微环境慢性炎
图3
HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平Imunoflorspreating显示小鼠MG向HFD进发IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式基因表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-A、MMP-3、MMP-9和IL-10比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平高山市 A级- C级IL-1BE、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式提高高山市 D级Gene表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP-3、MMP-9和IL-10 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
图3
HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平高山市 A级- C级IL-1BE、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式提高高山市 D级Gene表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP-3、MMP-9和IL-10 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平Imunoflorspreating显示小鼠MG向HFD进发IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式基因表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-A、MMP-3、MMP-9和IL-10比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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PAR-Q表达式HFMice调低
PARPER-GM介面和MG二元分治中发挥重要作用,并同时是脂合成的主要调节者 12PARPER-GMAGE抑制单细胞生成 13作用包括TNF-AD、IL-1BE、IL-6和IL-12表达式下降,单细胞和宏图中抑制可导一氧化二氮合成物和MMP-9 14PARP-Q-Q调控与NF-NB信号路径下降和压力诱发火化响应相关 15HFD的这种效果还可见诸于微肠的微生物和生理生态系统中。 16与此关联性一致,我们发现鼠标MG四十六周后PPAR-GL基因和蛋白质表达度锐减 金字塔4A- 4C)级
图4
HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径a-C量化RT-PCR和Westernblot分析记录p-PAR-GM向HFD提供小鼠MG中PAR-GM基因和蛋白表达式下降西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NF-NB信号路径白化增加droylad形式macs或NF-NF-NBp65逐个归并到表达式总分级数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径高山市 A级- C级量化RT-PCR和西方Blot分析记录p-PAR-PAR-GL表达式下降高山市 D级西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NB信号路径白化增加高山市 E级mapaks或NF-NF-NBp65等分量归并到表达式总分量数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
图4
HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径高山市 A级- C级量化RT-PCR和西方Blot分析记录p-PAR-PAR-GL表达式下降高山市 D级西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NB信号路径白化增加高山市 E级mapaks或NF-NF-NBp65等分量归并到表达式总分量数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径a-C量化RT-PCR和Westernblot分析记录p-PAR-GM向HFD提供小鼠MG中PAR-GM基因和蛋白表达式下降西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NF-NB信号路径白化增加droylad形式macs或NF-NF-NBp65逐个归并到表达式总分级数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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HFD更新MAPK和NF-NB信号路径
素数细胞响应各种环境压力,包括饮食变化均通过多条不同细胞信号路径导出,介合NF-NF-NB激活 17澄清HFD在MG中激活哪位调解员、Phio-NF-NF-NBp65、Phio-JNK、Phio-extrocell西线染色结果显示所有路径组成物均受调控 图4基于磷化蛋白除总蛋白在不同时点(NF-Bp65-38、ERK、JNK和NF-NB/65) 图4E.)P38、JNK和ERK/MAPK级联及其下游NF-NF-NB信号路径均参与介导HFD诱导MG
HFD推广MGAcinar槽超结构变换
&#20255;&#24503;&#22269;&#38469;&#23448;&#32593;&#32593;&#22336;TUNEL测试MG组织识别poticeTUNEL阳性细胞在SD组中稀有,但在HFD组中明显可见(HFD组)。 图5A).细胞计数结果确认小鼠MG多吸食HFD4至16周 图5)16周后,MGacinar细胞核凝聚分解 图5C-C箭头此外,HFD干扰米松卓结构完整性mitocordria卷积无序cliste 图5C-d,箭头)与SD集团中稠密和有组织米松卓 图5C-b)
图5
HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换代表图像显示小鼠中多吸TUNEL染色细胞比向SD喂食小鼠明显增加红箭表示TUNEL阳性细胞TUNEL阳性细胞比HDD比小鼠SD高得多代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopyknosation(C-c,箭头)以及插入SD小鼠中没有任何异常(C-a)。Cristae inmtocordria从鼠放入HDD解组织化(C-d,箭头),而鼠放入SD(C-b)比例条数:50m(A),0.2m(C)。数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换高山市 A级代表图像显示鼠标染色细胞明显增加, 红箭头表示TUNEL阳性细胞高山市 B级TUNEL阳性细胞比HDD比老鼠SD高得多高山市 C级代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopynos C-C, 箭头和无异常小鼠放入SD C-a)Cristae inmtocordria从鼠放入HFD C-d, 箭头),而它们似乎是组织鼠贴上SD C-b) 缩放栏:50微米 A级0.2m C级)数据显示为平均++SD N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
图5
HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换高山市 A级代表图像显示鼠标染色细胞明显增加, 红箭头表示TUNEL阳性细胞高山市 B级TUNEL阳性细胞比HDD比老鼠SD高得多高山市 C级代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopynos C-C, 箭头和无异常小鼠放入SD C-a)Cristae inmtocordria从鼠放入HFD C-d, 箭头),而它们似乎是组织鼠贴上SD C-b) 缩放栏:50微米 A级0.2m C级)数据显示为平均++SD N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换代表图像显示小鼠中多吸TUNEL染色细胞比向SD喂食小鼠明显增加红箭表示TUNEL阳性细胞TUNEL阳性细胞比HDD比小鼠SD高得多代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopyknosation(C-c,箭头)以及插入SD小鼠中没有任何异常(C-a)。Cristae inmtocordria从鼠放入HDD解组织化(C-d,箭头),而鼠放入SD(C-b)比例条数:50m(A),0.2m(C)。数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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饮食移位代表HFD引导MG点火
为了进一步评价HFD诱发MG可逆性,HFD4周后小鼠再用SD喂4周,而他们的垃圾仍留在HFD上4周饮食移位后IL-1BET、IL-6、TNF-ALTCD45和F4/80免疫线性染色 图6A).IL-1BE、TNF-ALA、IL-6、MMP3、MMP-9和IL-10基因表达级回归鼠喂SD 图6)PPAR-PAR-GLO表情水平大幅提高,几乎达到鼠标SD表达水平 图6C)级西方染色分析显示NF-Bp65、JNK、ERK和P38MAPK磷酸 图6D).
图6
饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较HFD替换SD导致MGI-IL-IL-6、TNF-AL、MMP-3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。量性RT-PCR和Westernblot分析记录到小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降反转西方烟雾分析显示MAPK和NF-NF-NB二轮演算下降后用SD取代HFD比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降高山市 A级HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较高山市 B级HFD替换SD导致MGIL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9的基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。高山市 C级量化RT-PCR和WesternBlot分析记录了小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降逆转高山市 D级西方染色分析显示MAPK和p65NF-NF-NFB自定义下降 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
图6
饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降高山市 A级HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较高山市 B级HFD替换SD导致MGIL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9的基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。高山市 C级量化RT-PCR和WesternBlot分析记录了小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降逆转高山市 D级西方染色分析显示MAPK和p65NF-NF-NFB自定义下降 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较HFD替换SD导致MGI-IL-IL-6、TNF-AL、MMP-3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。量性RT-PCR和Westernblot分析记录到小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降反转西方烟雾分析显示MAPK和NF-NF-NB二轮演算下降后用SD取代HFD比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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Rosiglitazone抑制HFD导出MG点火
PAR-PAR-PAR-POL表达素量下降和MGHD组小调变化促使我们判断PAR-PAR-PAR-PLITAZECEPPPPAR-PAR-PAR-PAR-PROPAR-PAR-PROATISTER4周rosiglita处理PARPAR-GAN和蛋白表示HFD集团MG 图7A).与HFD集团相比,IL-1D、TNF-AT、IL-6、CD45和F4/80免疫性染色 图7)分片IL-1DA、TNF-AL和IL-6基因表达度调低,反分片IL-10表达式调高 图7C)级磷化NF-NF-NBp65、JNK、ERK和P38MG表达式水平 图7D).PAR-GAR调制可促进HFD诱导MG炎
图7
Rosiglitazone下降HFD诱导MG炎RT-PCR和Westernblot分析显示插入HFD并同时处理rosiglitazone的小鼠PPAR-GM和蛋白表达度提高光白染色显示罗氏处理组IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式下降量化RT-PCR分析显示Rosiglitazone下调IL-1BET、IL-6和TNF-A表达式级别,IL-10表达式上调西方烟雾分析显示Rosiglitazone诱导MAPK和NF-NBp65演化下降比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01ROSI,rosiglitazone
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Rosiglitazone下降HFD诱导MG炎高山市 A级量化RT-PCR和西方Blot分析显示,插入HFD并同时处理的鼠子PPAR-GM和蛋白表达度提高高山市 B级IL-1eti、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式分解高山市 C级量化RT-PCR分析显示Rosiglitazone下调IL-1BET、IL-6和TNF-A表达式级别,IL-10表达式上调高山市 D级西方烟雾分析显示Rosiglitazone诱发MAPK和NF-Bp65演化下降 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01ROSI,rosiglitazone
图7
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Rosiglitazone下降HFD诱导MG炎RT-PCR和Westernblot分析显示插入HFD并同时处理rosiglitazone的小鼠PPAR-GM和蛋白表达度提高光白染色显示罗氏处理组IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式下降量化RT-PCR分析显示Rosiglitazone下调IL-1BET、IL-6和TNF-A表达式级别,IL-10表达式上调西方烟雾分析显示Rosiglitazone诱导MAPK和NF-NBp65演化下降比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01ROSI,rosiglitazone
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图8
说明假设机制MG发炎后HFD
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讨论
mgs大片眼膜内分解脂质以稳定催泪膜并减少水滴蒸发 18号MGD是一种长期扩散异常特征,通常特征为终端管道阻塞和/或语义内语义质/量化变化 19号MGD目前被认为是干眼病的一个主要因子 20码
显示HFD用鼠标模型诱发MG慢性炎条件通过激活MAPK和NF-NF-NB信号路径并下调PAR-Q表达式mg分解和脂积入acini异常,小鼠喂HDD,变化类似于MGD动物模型和病人 21号 , 22号
据报道TNF-A 23号代谢失序与慢性炎相关 24码&#20255;&#24503;&#22269;&#38469;&#23448;&#32593;&#32593;&#22336;广泛的研究表明,与HFD有关的炎症特征是脂肪、肝脏、肌肉或其他组织中大型词积分,结果高发IL-1、IL-6、IL-8和TNF-A 25码 - 29诚然,脂肪组织肝脏在延长HFD期间会长期发炎 30码 , 31号伴随代谢综合症而来的超滑动性贫血预发慢性炎环境,可能导致糖尿病、心血管疾病、神经分解失常和肌肉骨骼系统疾病 6 , 32码 - 34号关于视觉失常问题,超滑动性贫血会通过推广白内障、马库鲁德科特尔科马和糖尿病视网膜病而破坏视觉健康 35码 - 38号显示这种关联时,HFD词型阻燃器常量增加中断Vitreous和视网膜软化 三十九 , 40码因为MG对保持视觉表面自动机至关紧要 15由鼠标HFD诱导的慢性发炎条件通过MG病理变换损视表面健康与HFD相关超流水层开发与MAPK-NF-NF-B信号磁带的更新调控以及阻燃性细胞基因和蛋白表达式的持续上升相关联。PAR-GAR下调
如前所报告,大型词主要产生阻燃性细胞素,但也可以产生IL-10等反阻燃性细胞素 41号 , 42号发现显赫宏图渗透HFD集团因此,可以想象IL-10表达式会因HFD而增加MG与这一发现一致,Stienstra等 43号显示HFD进食可增加IL-10对脂肪组织表达前次研究还显示HFD可诱导拉克林克兰IL-10表达式 44号在当前研究中IL-10从4周大幅增加到8周8周减16周后HFD,但仍高于SD集团假设IL-10有补偿功能 抑制HFD早期传播发现IL-10表达式经rosiglitazone处理后提高MG调控上项研究报告罗西里塔区显著增加abete组织中的宏数并调高IL-10 43号Rosiglitazone还可能诱导IL-10表达式colitis和Parkinson病模型 45码 , 46号基于当前研究,PPAR-GD极有可能继续调高反炎细胞素表达式(如IL-10)并减慢MGD进程
MMP-9是透视表位疾病调控器,如干眼和结交 47MMP-9还参与控制细胞死亡MMP-9缺陷防视网膜交错死 48号丁氏等 49号报称13- Cis抗酸可促销MG膜炎和细胞死亡,部分通过MMP-9MMP-3是MMP-9的生理激活器 50码在当前研究中 HFD提升MMP-3和MMP-9在MG表达MMP-3和MMP-9增量至少部分可引起HFD诱导MG炎和细胞吸附
由HFD诱导 Lipid积聚已知会通过激活鼠肝内MAPK-NF-NF-NB信号轴导火 51号类似地,脂质积聚伴HFD诱发病理响应最近的研究表明HFD与adiet组织大型词组录用相关 26 , 27号F4/80中鼠标MGHFD染色增量由HFD诱导NF-NF-NB激活介导大型词渗透增量产生 52CD45沾染性免疫细胞增量与鼠进HFD
长段HFD脂积增数基于LipidTox单片渐增TNF-ALI-1IL-6和NF-NF-NB可促进细胞吸附 53号 - 55号伴随油脂上升的炎症可能诱导MG细胞吸附增加MG细胞死亡反倒可能强化MG生理过程调控,如亲嘴生成、脂净化和亲嘴解析,导致鼠喂HFD脂肪积聚深入了解超液压MGD等待分析鼠服HFD中Mibum和撕裂脂组成HFD诱发激活提高ERK1/2/p38和JNK/MAPK磷酸化,PPAR-Q表达式调低作用促成细胞结构变化和HFD诱导的发炎条件与免疫细胞有关的其他研究表明,p38MAPK规范TNF-ADL-1BETIIL-6IL-8Cytokine表达式水平,转而触发免疫响应 56号前几次研究显示MAPKs在HFD诱导炎控管中起着关键作用 57号 - 59号研究中,当小鼠从HFD转换SD时 MAPKs激活程序被抑制脉冲变换 C级Jun-Minotino-endinase和p38显示异步PAR-QQDi PAR-DQ+/-小鼠响应特定刺激 60码此外,在炎性肠病中,启动PPAR-PAR抑制发炎细胞素和chemokine表达式水平,减少MAPK和NF-NF-NB激活 61号PARPER-GLATICE解析变换方式抑制MAPK和NF-NF-NB激活 62rosiglitazone提高PPAR-GM表达层次,抑制MAPK和NF-B级联激活,抑制子细胞表达层次上升,显示MAPAR-G可能下游HFD诱导MG
PPAR-GAN控制细胞信号事件协调HFD诱发MG炎状增加的作用与其参与其他生理过程是一致的。转录因子是sebocyte成熟的重要调节器 sebaceousgland 63号和微博细胞分化 和脂质合成 64码PARPAR-GLA 65码siglitazone-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PAR-PRODFTERME和蛋白质表达式调控此外,HFD对MG的病理作用得到了证实,因为观察显示从HFD转换为SD扭转了这些有害影响
油脂积聚在MG中 PAR-PAR-GLS表达式在HFD后下降与本组另一项研究一致,PPAR-GD动物模型中PPAR-GD表达法也下降和脂积增加 九九Illesca等 66号HFD可能导致PAR-PAR-GAR表达式下调并加调转录因子及其目标基因HFD还可能导致小肠内PAR-PAR-Q表达式下调 67号在当前研究中PAR-GM表达式随HFD下降,伴之以MG积脂,这或许部分是由于MG激活与亲嘴生成有关的其他基因阻塞MGD最突出方面 19号会导致脂质积聚MG管道和acinar并增加LipidTox染色可能表示积聚其他异常脂质未来研究会深入调查rosiglitazone部分抵消HFD诱发MG分解子宫和化学表达层增加量,表示HFD诱发PPAR-GMPARPAR-GM系统不仅参与脂合成工作,还参与研究反点火
前次研究表明HFD可诱发角膜膜干扰和显著平面并发,导致眼干 — — 似视觉表面损耗 8从我们组的另一项研究显示,HFD诱发异常脂质积聚、炎症、脂重过氧化和吸附症,导致水分分解下降 44号水分分解4个月后减为正常水平的一半在当前研究中,MG炎症也很明显, 4个月后HFD眼皮分治水滴缺损和MG功能失常都促生干眼 — — 仿佛老鼠喂HFD视觉表变
尚不清楚MG炎症是HFD系统发炎的初级或二级响应尚不清楚HFD是否诱发视觉表面炎症,从而折损MG机能失常mgs很容易取用以判定文字变化,它们是一个有吸引力的组织,用于澄清HFD和炎症之间的关系
HFD诱发超流水性通过PPAR-GM下调并上调MAPK/NF-NF-NB信号路径轴 微博8)研究提供直接扩展证据说明HFD诱发MG炎症,主要响应PAR-PAR-Q信号变换,从而表示PAR-GM炎症可能是HFD诱发MG炎症的潜在处理目标饮食控制可能是HFD相关MGD抑制和处理的可能治疗策略
感知感知
作者感谢明尼苏达大学Kechunli提供动物喂养
部分由中国关键研发方案(2018YFA0107304至ZL)和中国自然科学基金会(81770773至81770894至WL82000868至JB82000856至YW)赠款支持资助者在研究设计、数据采集分析、发布决策或手稿编译方面没有作用
披露: J.布市无; M.张无; Y.武族无; N.江市无; Y.国角市无; X.汉城无; H.汉城无; M.V.叶亚拉塔无; P.S.雷纳赫无; Z级刘义无; W.李,无
引用
Goff DC小分队Bertoni AG大队和Kramer H等yslipidemia流行、处理和控制多民族解剖研究:性别、民族和冠状动脉卡尔 环流.2006年113:647-656 CrossRef [旁网
疾病控制预防中心生命标志:流行性、处理和控制高密度亲嘴胆固醇-United States,1999-2002和2005-200 MMWW摩托Wkly Rep.2011年60:109-114 [旁网
MozaffarianD公司、BenjaminEJ公司、GoAS公司等心脏病和中风统计更新:美国心脏协会报告 环流.2016年133:e38-e360 [旁网
史密斯DG脑膜炎学和医疗体系经济重负 AMJManag护理.2007年13spl3:S68-S71 [旁网
坦塔维WHTARZA自然产品控制超lipidemia:审查 Arch Physiol生物化学.2019125:128-135 CrossRef [旁网
AlbertiKG、EckelRH、GrundySM等协调代谢综合症:国际糖尿病联合会流行病学和预防工作队联合临时声明国家心肺和血学院美国心脏协会世界心协国联解剖协会国际肥胖症研究协会 环流.2009年120:1640-1645 CrossRef [旁网
MozaffarianD公司、BenjaminEJ公司、GoAS公司等心脏病统计-2015更新:美国心脏协会报告 环流.2015年131:e29-322 [旁网
Wu Y、WuJ、BuJ等高脂肪减肥诱导像眼一样干透面损害 欧库尔冲浪.2020年18:267-276 CrossRef [旁网
BuJ、WuY、Cai X等超滑动性贫血诱发米博米安格兰机能失常 欧库尔冲浪.201917:777-786 CrossRef [旁网
检测、评价及处理成人高血胆固醇专家小组第三次全国胆固醇教育方案检测、评价和处理成人高血液胆固醇专家小组报告执行摘要(Adult处理小组三)。 JAMA.2001年285:2486-2497 CrossRef [旁网
切XUHJAC等新型组织工程角膜等效基于amonic薄膜和cratocytes 投注Ophthalm.201960:517-527 CrossRef [旁网
JesterJV,PotmaE,BrownDJPPARGLA管理鼠标微博分解和脂合成 欧库尔冲浪.2016年14:484-494 CrossRef [旁网
报表M,MatobaT,NakanoY等阴性扩散者激活受体-伽马以纳米医学为对象可促进急性心肌梗塞后心脏愈合 心电图解析.2019115:419-431 CrossRef [旁网
亲M,CzimmerZ, NagyL脂肪激活核感应器作用成形宏图和嵌入式细胞函数:从生理学到病理学 J Alvergy克隆.2013年132:264-286 CrossRef [旁网
阿里塔RFukokaS重新洞察米波米亚高地的形态和功能 ExpEyeRes.2017年163:64-71 CrossRef [旁网
TomasJMLETCSAffarianA等高脂肪饮食修改PPAR-GAN路径,从而干扰微肠中的微生物和生理生态 Proc Natla.2016年113:E5934-E5943 CrossRef [旁网
BenzlerJGanjamGKPretzD等kket/NF-NF-NB信号中心抑制高脂肪饮食诱发肥胖症和葡萄糖不容症 糖尿病.2015年64:2015-2027 CrossRef [旁网
Jeyalatha MV、Qu Y、LiuZ等maibomiangland函数:蛋白质贡献 ExpEyeRes.2017年163:29-36 CrossRef [旁网
NelsonJD、SimazakiJ、Benitez-del-CastilloJM等maibomiangland机能失常问题国际讲习班:定义分类小组委员会报告 投注Ophthalm.2011年52:1930-1937 CrossRef [旁网
布朗AJ TiffanyJM美波米亚病对干眼 欧库尔冲浪.2004年2:149-165 CrossRef [旁网
NienCJ、PaughJR、MaseiS、WahlertAJ、KaoWW、JesterJV与年龄相关变化mebomiangland ExpEyeRes.2009年89:1021-1027 CrossRef [旁网
Wolffsohn JS、AritaR、ChalmersR等TFOSDEWSII诊断方法报告 欧库尔冲浪.2017年15539-574 CrossRef [旁网
hotamisligil总公司,ShangillNS公司,spiegelmanBM公司肿瘤死因子-apha表达式: 直接作用与肥胖相联胰岛素抗 科学类.1993年259:87-91 CrossRef [旁网
hodamisligil总公司点燃和代谢失序 性质.2006年444:860-867 CrossRef [旁网
巴克曼LBHTYAH高脂肪饮食诱发肥胖与增加内枢神经系统免疫细胞输入相关 脑BehavImun.2014年35:33-42 CrossRef [旁网
威斯贝格SP,McCannD,DesaiM,RosenbaumM,LeibelRL,FerranteAW小肥胖与脂肪组织大型词组积分相关 JClin投注.2003年112:1796-1808 CrossRef [旁网
徐H公司、BarnesGT公司、YangQ公司等脂肪中慢性发炎在培养与肥胖相关的胰岛素抗药性中起着关键作用 JClin投注.2003年112:1821-1830 CrossRef [旁网
LiS、Zeng XY、Zhou X等饮食胆固醇诱发高肥鼠肝脏中的肝炎和钝线片函数 努特尔生物化学.2016年27:96-103 CrossRef [旁网
元Y、奈托H、佳X、北森K、中岛T高压组合加高脂肪和胆固醇饮食通过NF-B、MAPK和Nrf2路径组成信号网诱导大鼠严重肝炎 养分学.2017年九点十十八分 CrossRef
石本T公司、兰沙马公司、里瓦尔德CJ公司等高脂肪高苏尔斯(西部)饮食诱发依赖fructokinase的steathi 赫帕托科.2013年58:1632-1643 CrossRef [旁网
Van der Heijden RASEDFERMORSIONMC等高脂肪减肥诱发脂肪组织发炎后C57BL/6j小鼠肝脏 老化问题.2015年7:256-268 CrossRef [旁网
PirchlMUllrichCSERNER-OUSTERGERB HumpelC单晶体素有抗炎性能 高孔分解鼠模型 ellNeurosci.2012年49:456-463 CrossRef [旁网
汉森GK发光性、神话硬化症和冠状动脉疾病 NEnglJMD.2005年352:1685-1695 CrossRef [旁网
CoxAJ西NP肥胖症、炎症和内脏微生物 柳叶糖尿病.2015年3:207-215 CrossRef [旁网
王三宝X超脂性血压 血脂水平 和青光眼风险 元分析 投注Ophthalm.201960:1028-1043 CrossRef [旁网
沈JHJWangF脂质关联与年老畸形 discov医疗.2016年22:129-145 [旁网
KowruruRAMMISHAKLURUA库马尔B超脂性贫血和开发糖尿病视网膜病理学:类型1和类型2动物模型比较 代谢性.2016年65:1570-1581 CrossRef [旁网
月树树 井井叶 佳田加速二维白内障开发出超脂性病和低密度亲嘴素 生物药理公牛.1999年22:37-41 CrossRef [旁网
CollinsKH Herzog W ReimerRA RENOCR 音频BJ artDA饮食诱发肥胖导致鼠标模型眼部微软幽默感反炎变换 inflammRes.2018年67:139-146. CrossRef [旁网
LeeJJWWWWLANGIH等高脂肪减肥诱发四维依赖大型/微滑细胞激活和视网膜缺陷 投注Ophthalm.2015年56:3041-3050 CrossRef [旁网
黄XLIYFLMHINHB分极宏体 方法模生.2018年1784:119-126 CrossRef [旁网
siotiE风波关节炎大字多面 生物化学药理.2019165:152-169 CrossRef [旁网
斯蒂恩斯特拉R公司、杜瓦尔C公司、KeshtkarS公司、范德拉克J公司、KerstenS公司、MüllerM阻抗扩散者激活伽马射线促进替代激活宏体渗透二分位组织 JBiolChem.2008年283:22620-22627 CrossRef [旁网
Hex XZZWERS等高脂肪饮食诱发功能和病理变化 amJpathol.2020年190:2387-2402 CrossRef [旁网
CelinskiK公司、DworzanskiT公司、KorolczukA公司等过氧化扩散者激活受体-Gammaligands对大鼠苏法特钠诱导科兰特效应 J药厂.2011年62:347-356 [旁网
Pisanu A,LeccaD,MulasG等MPTPp鼠标累进病模型 Parkinson后微lia亲食性细胞变化 神经生物分片.2014年71:280-291 CrossRef [旁网
AceraAVECNOEDURANJA泪水MMP-9级标注并发炎 投注Ophthalm.2013年54:8285-829 CrossRef [旁网
ChintalaSK、ZhangX、AustinJS和FiniME矩阵金属蛋白质B(MMP-9)保护视网膜电解后免死 JBiolChem.2002年277:47461-4746 CrossRef [旁网
丁JKMWJD13c线性酸对人米博米安上皮细胞的影响 投注Ophthalm.2013年54:4341-4350 CrossRef [旁网
绪方Y、EnghildJJ、NagaseH矩阵金属蛋白3 JBiolChem.1992年267:3581-3584 CrossRef [旁网
CaiD,元M,FrantzDF等IKK-Beta和NF-Kapa 纳特美德.2005年11:183-190 CrossRef [旁网
龙桥ISThomasMLCD45: Annu RevImunol.1994年12:85-116 CrossRef [旁网
Santamariab,UceroAC,Benito-MartinA等生物相容性减少受腹膜透析液照射的间歇性细胞内分解症 鲜血净化.2015年39:200-209 CrossRef [旁网
MengQ-T、ChenR、ChenC等轨迹因子Nrf2和NF-NF-NB促成小鼠肠分解诱发炎和吸附 intJMLM.2017年40:1731-1740 [旁网
SatohA公司,GukovskayaAS公司,EdderkaouiM公司等肿瘤死因子-α介质-acreatits响应 Gastroenterology.2005年129:639-651 CrossRef [旁网
强生GL寄生蛋白动脉由ERK、JNK和p38蛋白动脉调节 科学类.2002年298:1911-1912 CrossRef [旁网
Chen X、Yu W、LiW等反炎化查尔科内衍生物通过减低炎症阻抗心肾 毒理应用药理.2018年338:43-53 CrossRef [旁网
i Yi,QiG,Fan R等EGCG规范IRS/AKT和ERK/CREB/BDNF通信路径 法赛布J.2017年31:4998-5011 CrossRef [旁网
公元前CA AguilaMB高鱼油饮食防止二分并调制小鼠白二分组织炎路径 努特尔生物化学.2015年26:960-969 CrossRef [旁网
Desremoux P,Dubuquoy L,NuttenS等通过视素X受体/透毒扩散器激活感应器异构基础新治疗策略 JExpme.2001年公元前827-838 CrossRef [旁网
ChooJ、LeeY、Yan XJ等超毒扩散者激活受体2-Hycy乙基5-CLO-4-5-didhyjasmonate JBiolChem.2015年290:25609-25619 CrossRef [旁网
张HB、张Y、陈C、李YQ、马C、王ZJPioglitazone抑制MAPK和NF-NF-NB激活,抑制高级解析终端产品诱导矩阵金属蛋白质并 Poptosis.2016年21:1082-1093 CrossRef [旁网
DuzsaA,DezsoB,TothBI等PPARGLA代令并依赖arachidonic信号生成 invest Dermatol.2014年134:910-920 CrossRef [旁网
黄HS、ParfittGJ、BrownDJ、JesterJVMeibocyte差异更新:深入了解Mibomiangland机能失常新机制 ExpEyeRes.2017年163:37-45 CrossRef [旁网
津加里利B库克JA阴性扩散者激活受体伽玛是败塞症和炎症新治疗目标 震荡.2005年23:393-399 CrossRef [旁网
IllescaP,ValenzuelaR,EspinosaA等液态补充法通过恢复转录因子Nrf2、SREBP-1c、PAR-G和NF-NB 生物药店.2019109:2472-2481 CrossRef [旁网
Sferra R、Pompili S、CaparielloA、GaudioE、LatellaG和VetuschiA长效高脂肪食谱改变小肠形 intJMLSCI202122号
图1
HFD诱发双滑分治异常小鼠用HFD16周体积比用SD同时进食大得多体质B和胆固醇总富集C与SD小鼠相比大幅增加代表滑动图像显示鼠眼膜边缘有乳状分解(白箭),置HFD上,特别是16周后数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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HFD诱发双滑分治异常小鼠体积填16周HFD比小鼠填充SD同期大得多 A级)主体质量 B级和总胆固醇富集 C级小鼠HFD比SD小鼠大增代表片图片显示滑动分解 白箭头小鼠眼膜边缘HFD, 特别是16周后 D级)数据显示为平均++SD N级5分网际网际网际网路 P级< 0.01
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HFD诱发双滑分治异常小鼠体积填16周HFD比小鼠填充SD同期大得多 A级)主体质量 B级和总胆固醇富集 C级小鼠HFD比SD小鼠大增代表片图片显示滑动分解 白箭头小鼠眼膜边缘HFD, 特别是16周后 D级)数据显示为平均++SD N级5分网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD诱发双滑分治异常小鼠用HFD16周体积比用SD同时进食大得多体质B和胆固醇总富集C与SD小鼠相比大幅增加代表滑动图像显示鼠眼膜边缘有乳状分解(白箭),置HFD上,特别是16周后数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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图2
HFD诱导MG语义变化代表H&E染色眼柱显示八周内鼠标MGacini上显性微粒和单细胞/macropheLipidTox染色显示老鼠MG填充HFD(BC)比例条数: 50m(A),100m(B)n = 5!**P < 0.01.
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HFD诱导MG语义变化代表H&E分片染色显示八周内鼠类MGacini上显性神经元和单细胞/macrophe A级, 白箭头)LipidTox染色显示老鼠MG填充HFD B级, C级) 缩放栏:50微米 A级),100微米 B级); N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
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HFD诱导MG语义变化代表H&E分片染色显示八周内鼠类MGacini上显性神经元和单细胞/macrophe A级, 白箭头)LipidTox染色显示老鼠MG填充HFD B级, C级) 缩放栏:50微米 A级),100微米 B级); N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD诱导MG语义变化代表H&E染色眼柱显示八周内鼠标MGacini上显性微粒和单细胞/macropheLipidTox染色显示老鼠MG填充HFD(BC)比例条数: 50m(A),100m(B)n = 5!**P < 0.01.
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图3
HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平Imunoflorspreating显示小鼠MG向HFD进发IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式基因表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-A、MMP-3、MMP-9和IL-10比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平高山市 A级- C级IL-1BE、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式提高高山市 D级Gene表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP-3、MMP-9和IL-10 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
图3
HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平高山市 A级- C级IL-1BE、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式提高高山市 D级Gene表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP-3、MMP-9和IL-10 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD诱导细胞渗透并增加子宫素水平Imunoflorspreating显示小鼠MG向HFD进发IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式基因表达级别IL-1BET、IL-6、TNF-A、MMP-3、MMP-9和IL-10比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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图4
HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径a-C量化RT-PCR和Westernblot分析记录p-PAR-GM向HFD提供小鼠MG中PAR-GM基因和蛋白表达式下降西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NF-NB信号路径白化增加droylad形式macs或NF-NF-NBp65逐个归并到表达式总分级数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径高山市 A级- C级量化RT-PCR和西方Blot分析记录p-PAR-PAR-GL表达式下降高山市 D级西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NB信号路径白化增加高山市 E级mapaks或NF-NF-NBp65等分量归并到表达式总分量数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
图4
HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径高山市 A级- C级量化RT-PCR和西方Blot分析记录p-PAR-PAR-GL表达式下降高山市 D级西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NB信号路径白化增加高山市 E级mapaks或NF-NF-NBp65等分量归并到表达式总分量数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD下调PPAR-GAN表达式并上调MAPK和NF-NF-NB信号路径a-C量化RT-PCR和Westernblot分析记录p-PAR-GM向HFD提供小鼠MG中PAR-GM基因和蛋白表达式下降西方烟雾分析记录MGMAPK和NF-NF-NB信号路径白化增加droylad形式macs或NF-NF-NBp65逐个归并到表达式总分级数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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图5
HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换代表图像显示小鼠中多吸TUNEL染色细胞比向SD喂食小鼠明显增加红箭表示TUNEL阳性细胞TUNEL阳性细胞比HDD比小鼠SD高得多代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopyknosation(C-c,箭头)以及插入SD小鼠中没有任何异常(C-a)。Cristae inmtocordria从鼠放入HDD解组织化(C-d,箭头),而鼠放入SD(C-b)比例条数:50m(A),0.2m(C)。数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换高山市 A级代表图像显示鼠标染色细胞明显增加, 红箭头表示TUNEL阳性细胞高山市 B级TUNEL阳性细胞比HDD比老鼠SD高得多高山市 C级代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopynos C-C, 箭头和无异常小鼠放入SD C-a)Cristae inmtocordria从鼠放入HFD C-d, 箭头),而它们似乎是组织鼠贴上SD C-b) 缩放栏:50微米 A级0.2m C级)数据显示为平均++SD N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
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HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换高山市 A级代表图像显示鼠标染色细胞明显增加, 红箭头表示TUNEL阳性细胞高山市 B级TUNEL阳性细胞比HDD比老鼠SD高得多高山市 C级代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopynos C-C, 箭头和无异常小鼠放入SD C-a)Cristae inmtocordria从鼠放入HFD C-d, 箭头),而它们似乎是组织鼠贴上SD C-b) 缩放栏:50微米 A级0.2m C级)数据显示为平均++SD N级=5; 网际网际网际网路 P级< 0.01
HFD推广MG吸附并诱导超结构线片变换代表图像显示小鼠中多吸TUNEL染色细胞比向SD喂食小鼠明显增加红箭表示TUNEL阳性细胞TUNEL阳性细胞比HDD比小鼠SD高得多代表传输电子显微镜显示插入HFD小鼠中的核分解和kyopyknosation(C-c,箭头)以及插入SD小鼠中没有任何异常(C-a)。Cristae inmtocordria从鼠放入HDD解组织化(C-d,箭头),而鼠放入SD(C-b)比例条数:50m(A),0.2m(C)。数据显示为平均++SDn = 5!**P < 0.01.
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图6
饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较HFD替换SD导致MGI-IL-IL-6、TNF-AL、MMP-3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。量性RT-PCR和Westernblot分析记录到小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降反转西方烟雾分析显示MAPK和NF-NF-NB二轮演算下降后用SD取代HFD比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降高山市 A级HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较高山市 B级HFD替换SD导致MGIL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9的基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。高山市 C级量化RT-PCR和WesternBlot分析记录了小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降逆转高山市 D级西方染色分析显示MAPK和p65NF-NF-NFB自定义下降 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
图6
饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降高山市 A级HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较高山市 B级HFD替换SD导致MGIL-1BET、IL-6、TNF-AL、MMP3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9的基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。高山市 C级量化RT-PCR和WesternBlot分析记录了小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降逆转高山市 D级西方染色分析显示MAPK和p65NF-NF-NFB自定义下降 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01
饮食移位缓解HFD导出MG炎IL-1BE、CD45、TNF-ALA、F4/80和IL-6隐式染色显示自HFD替换SD后染色度明显下降HFD-Rev组中的水平与SD上小鼠水平比较HFD替换SD导致MGI-IL-IL-6、TNF-AL、MMP-3和MMP-9基因表达水平下降,而MMP-9基因表达水平与鼠标在整个SD上保持的基因表达水平更加相似。量性RT-PCR和Westernblot分析记录到小鼠HD代SD后MGPAR-PAR-GM基因和蛋白表达值下降反转西方烟雾分析显示MAPK和NF-NF-NB二轮演算下降后用SD取代HFD比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01
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图7
Rosiglitazone下降HFD诱导MG炎RT-PCR和Westernblot分析显示插入HFD并同时处理rosiglitazone的小鼠PPAR-GM和蛋白表达度提高光白染色显示罗氏处理组IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式下降量化RT-PCR分析显示Rosiglitazone下调IL-1BET、IL-6和TNF-A表达式级别,IL-10表达式上调西方烟雾分析显示Rosiglitazone诱导MAPK和NF-NBp65演化下降比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01ROSI,rosiglitazone
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Rosiglitazone下降HFD诱导MG炎高山市 A级量化RT-PCR和西方Blot分析显示,插入HFD并同时处理的鼠子PPAR-GM和蛋白表达度提高高山市 B级IL-1eti、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式分解高山市 C级量化RT-PCR分析显示Rosiglitazone下调IL-1BET、IL-6和TNF-A表达式级别,IL-10表达式上调高山市 D级西方烟雾分析显示Rosiglitazone诱发MAPK和NF-Bp65演化下降 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01ROSI,rosiglitazone
图7
Rosiglitazone下降HFD诱导MG炎高山市 A级量化RT-PCR和西方Blot分析显示,插入HFD并同时处理的鼠子PPAR-GM和蛋白表达度提高高山市 B级IL-1eti、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式分解高山市 C级量化RT-PCR分析显示Rosiglitazone下调IL-1BET、IL-6和TNF-A表达式级别,IL-10表达式上调高山市 D级西方烟雾分析显示Rosiglitazone诱发MAPK和NF-Bp65演化下降 缩放栏:50微米数据显示为平均++SD N级=5; * P级< 0.05 网际网际网际网路 P级< 0.01ROSI,rosiglitazone
Rosiglitazone下降HFD诱导MG炎RT-PCR和Westernblot分析显示插入HFD并同时处理rosiglitazone的小鼠PPAR-GM和蛋白表达度提高光白染色显示罗氏处理组IL-1BET、CD45、TNF-DA、F4/80和IL-6表达式下降量化RT-PCR分析显示Rosiglitazone下调IL-1BET、IL-6和TNF-A表达式级别,IL-10表达式上调西方烟雾分析显示Rosiglitazone诱导MAPK和NF-NBp65演化下降比例条数:50微米数据显示为平均++SDn = 5!P < 0.05,**P < 0.01ROSI,rosiglitazone
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图8
说明假设机制MG发炎后HFD
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说明假设机制MG发炎后HFD
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说明假设机制MG发炎后HFD
说明假设机制MG发炎后HFD
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表态
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鼠进阶量化RT-PCR使用
表态
鼠进阶量化RT-PCR使用
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