动物研究为各种干眼病中的氧化应激作用提供宝贵信息巴蒂斯塔等人
28码研究老化对lacrim gland结构的影响 和隐性活动 和改变表达 氧化压力标志 雄性Wistar大鼠
作者在lacrim gland缩写细胞细胞细胞内像嘴唇状材料积聚作用,细胞内维他命E从2周下降至24周Bucolo等
29证明基于陶林和环甲酸钠的眼科配方对兔子角膜有相关抗氧化作用,其中干眼受阿托品硫酸
29
Nezzar等
30码伟德国际官网网址特征描述异型抗氧化酶的表达式剖面图,如人梅波米亚和结交组织中的贪婪过氧化物,这可能有助于为诊断程序开发铺路并影响干眼病处理
中村等
31号显示表面心智与氧化压力标志高联动,包括8OHDG、MOA和4HNE和抗氧化基因,包括金属蛋白9和TNF-A
微博3)根据这些发现,氧化压力沉降与慢冲板干眼鼠模型角膜上位变化之间有明显关系研究检测到氧化应激积与干眼角膜膜变换之间的强关联性,因为暴露于淡化应力的角膜膜分容减少闪换和不一致性
31号研究结果显示,高压ROS生产克服闪压干鼠模型角膜上部抗氧化能力
Birkedal-Hansen等
32码矩阵MMP-9基因表达度显著提高矩阵MMP酶溶解角膜底层膜,作用于细胞外矩阵变质,并参与煽动性细胞贩运和通过四类Collagen分解发炎根据这些结果,长期接触环境应激作用导致氧化性应激标志高位激活细胞调控分子,长期损耗角膜上皮细胞层再生能力
31号
最近的文献显示SOD酶在干眼病发作中的重要作用sOD、depathioone过氧化物、catalase、lactoferrin和cali
10,三十三SOD酶系中最有效抗氧化物系统之一,由三异聚物组成(SOD1、SOD2和SOD3)。伟德国际官网网址SOD1总活动量的90%由SOD承担,在所有组织中都存在高富集度各种研究
Sod1伟德国际官网网址kout小鼠与氧化应激作用相联的损害在若干视觉组织中显示。小岛等
34号完成研究
Sod1缺陷小鼠并调查阵形变化 和隐秘函数拉克林格研究显示因acinar单位萎缩而丧失拉克林函数高架CD4
+T细胞、中子细胞和单细胞炎因氧化应激作用而增加脂度和脱氧核糖核酸损耗同一研究电子显微镜也证明存在偏差细胞死亡、上下脑突变和卷积变形mitocordria据信这些变化会减少催泪量,沉积acinar缩影细胞内的秘密微粒,并减少拉克林地蛋白排泄物8OHDG、4HNE和CD45人体汉字切片确认氧化压力随着老化增加
微博4)
Kojima等另一项研究
35码显示并发上分值因氧化应力水平提高而变化研究中,他们还显示高压细胞密度明显下降,Mec1和Mec5ac免疫心理学染色强度下降,同时年长MRNA表达式Mc1和Mec5ac下降
Sod1小鼠此外,PAS并发染色显示高压细胞密度下降和并发上院增厚
Sod1小鼠mRNA表达式Spdef、troglutaminace1和Volucrin使用同一种鼠标模型结果,老化
Sod1伟德国际官网网址缺陷小鼠显示Spdef表达式显著下降,并发式MRNA表达式与老野型小鼠相比大幅增加分析结果还显示,并发词单词型和并发分解因氧化性应变条件增加而发生
35码Ibrahim等
36号调查依赖年龄Meibomian克兰
Sod1KO鼠类检视前端段重要染色评分、流泪和血清IL-6和TNF-A油红色O染色分数包括CD45和TUNEL光学染色基于这些参数的修改,他们报告梅波米安地圈的形态变异,导致干眼和眼表病,这些病因高氧化压力状态而与脂和DNA损伤相关联。
木桥山本
37号并用鼠标新模型研究氧化压力和干眼之间的关系
Nfr-2KO鼠类核因子红细胞2-相关因子2
Nrf-2调控数个响应酶(如catalase或SOD)和间接响应酶(如hemexue-1、tultipione和thioredoxin生成酶和酶),这些在反氧化响应中都很重要。
38号小岛等
三十九显示高层次
Nrf-2角形和并发细胞表达式 第一批结构会遇到外因在同一项研究中,研究显示通过积聚氧化性应激并同时减少烟雾中的脉冲表达式,眼表分解不稳定和异常
Nrf-2KO鼠标模型分析结果显示
Nrf-2保护视觉表面不受外在因素影响方面起重要作用
Uchino等
40码鼠标Mev-1模型显示,Mitokondria诱导拉克林克兰与干眼病相关联的氧化性损伤川岛等
41号与非卡路里约束控件相比,卡路里约束与更好的拉克函数相关川岛等
42号并显示小鼠对lactoferrin系统化管理提高拉克林和撕裂函数中的氧化性损害Higuchi等最近的努力
43号显示绑lactoferrin是氧化性应激相关干眼病有效处理方式
文献中积聚的证据表明氧化性应激可能对视觉表面健康产生直接和/或间接影响,并在几种干眼的发病中发挥重要作用。使用专题/系统使用抗氧化剂的治疗模式可能在治疗干眼病方面有希望的未来