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特题 2018年11月
强烈阻塞MibomianGland故障诱因
东铃木
作者关联注解
  • 东铃木
    京都药典大学Ophalmology系,日本京都
  • 通信号:Tomo Suzuki,京都都药大院医院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院院 tomosuzu@koto.kpu-m.ac.jp.
视觉科学调查 2018年11月卷59DES94-DES101多伊:https://doi.org/10.1167/iovs.17-23345
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      铃木友强烈阻塞MibomianGland功能引起脉冲表面点火投资公司Ophthalmol大学维斯科学文献2018;59(14):DES94-DES101.多伊:https://doi.org/10.1167/iovs.17-23345.

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      ARVO(1962-2015)作者群(2016-present)

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抽象性

Meibomiangland机能失灵(MGD)是蒸发干眼的主要原因之一悬浮mabum诱发不稳定流水薄膜,从而缩短流水薄膜分解时间和下角角膜薄膜薄膜染色MGD有时伴有炎症(称为Meibomitis),Meibomitis与眼表炎紧密相关,如角膜细胞渗透和新脉冲化、SPK和结膜炎难分辨干眼和脑膜炎临床医生不知道美博米蒂斯的存在并只知道角膜上的SPK时,往往会尝试用干眼-滴或甚至在保守疗法无效时使用即时插头处理spk即便施用强干眼疗法,在确认并用系统杀菌剂处理脑膜炎引起的SPK之前,它也可能不成功。眼部表面在考虑眼部表情炎症的病理学和处理时,应该从临床上视同单元(即米博米安语和眼部表情) (即角膜膜损伤)。沿此临床路径,以米波米亚克兰炎为主的处理方法可能更合理处理与米波米蒂斯相关或关联的卡卡图康契炎,以更有效地治疗眼表病

maibomiangland机能失灵的发炎形式MGD与视觉表面发炎关系密切虽然目前没有直接证据表明脑膜炎是视觉表面炎因子,但假设它会直接或间接地影响眼表完整性举例说,细菌诱发Mibom生成异常Mibum,从而对催泪膜脂层的正常功能产生影响,并加之催泪膜不稳定性,可随后影响视觉表皮完整性并产生表皮心病此外,在米博米特病例中,细菌相关分子物质沉入视觉表面可能因米博米安圆形炎而发生,从而产生细胞介质角膜炎
定义Mebomitis
1980年Korb和Henriquez 一号meibomiangland故障描述条件 maibomiangland阻塞通常使用此词描述米波米安格兰异常条件,视开发阶段而定,该异常条件可能有或没有煽动性特征 2,3应该指出的是,长期讨论MGD是否煽动性疾病1980年以前 和Korb和Henriquez提议的MGD相似 一号疾病状态概念指超机密Mebum失序,该失序发生于中年主体中,有明显的发炎信号,往往与sebericblepharitis相关联,主要因细菌作用(特别是细菌作用) Staphilococcusa) 4-8McCulley等 九九初级梅博米蒂斯似乎不是一个主要细菌参与实体,而是一个泛型sebaceousgland功能失全的方面,它与seberic皮肤炎或eccea相关联然而,MGD当前概念包括启动非显性或非显性伪秘阻塞MGD,其中可能没有炎症征兆 10阻塞MGD无炎报告并广为接受 一号,10,11现被视为蒸发干眼的最常见原因 8,12-14
目前MGD往往临床分组与后脑膜炎并不可互换 15指前因子分解 含强发炎 并不会在所有阻塞MGD变异中发生 10阻塞MGD原型根据MGD研讨会2011年提交的报告 15eibomitis(或mibomeitis)表示MGD子集炎与Mibomeland表面扩散或点火化相关但这些词泛泛不足,因为米博米安腺中并不总是有炎症。因此,maibumitis应定义为mibum停滞状态,它常表示一种形式插件 九九以及红度和膨胀 眼皮边和广语共生, 特别是在米博米安圆形
Meibomitis和Oclesploy点火
多年以来,人们都认识到美波米安地表条件会影响视觉表面状态1908年Elschnig首次报告 16描述过量大米分治作用惠治和木村 17并发症原因然而,他们的病人中未见心膜炎基思 18号描述一系列美波米安地异常病人,这些异常有时与腹膜炎相关联
麦卡利和Sciallis 19号描述一组20-74岁成年男女患慢性脑膜炎的情况在这些病人中,没有观察到明显的年龄或性别偏差悬浮米亚分治建议出自近似博米亚圆形插件和通过凝聚凝聚观察的腺中突出分解他们的病人都展示出某类sebaceusgland失序症,如seberic皮肤炎或eccea作者得出结论说SPK归结为不稳定眼膜,而不是staphlococal毒素 20码效果比较常见 前脑膜炎 21号盖文化常为负或显示微小细菌生长,尽管 Staphilococcus或 S.极乐斯最常孤立ae据报作者在后期研究中发现,细菌滑动酶可能是许多与脑膜炎相关信号开发的重要因素。 22号研究中,作者偏爱使用“maibomian cratocuntivitis”描述这个条件,而不是基思使用较泛化术语“blephakeroconti 18号以强调米波米安甘地病的作用 并沿斜线缺少煽动性信号
反之,2000年Suzuki等 23号概念建议“mibomitis相关心智”(后改名“mibomitis相关cratocunti 24码,25码引起角膜细胞渗透(角膜结核)、角膜表面新剖化、SPK和与青科相联注入并发MRKC分为两类:即所谓的“phlyc 微博一号并用spk特征表示非-phycli 微博2)脑膜炎严重程度与两种类型疾病眼表膜损伤严重程度完全相关,对脑膜炎的处理被认为对恢复眼表炎至关重要。自1998年以来报告方块型案例数增加,除典型角膜发现外,还报告下列临床特征:(1)年轻女性流行率,(2)过去chalazia历史,(3)通常双边折磨增加(4) 原生acriumamaibum文化中 5 24码-261980年以后出版的儿科骨炎、脑膜炎和儿童BKC文献系统审查显示所有视觉表面表现相似性,包括角膜细胞渗透和表面血管化与米博米蒂斯和系统抗菌处理效果这三个类疾病可能与MRKC类型相同临床实体,尽管用不同术语命名。 27号
图1
phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关18岁母鸡温和MRKC显示几片点火孔(AD点形圆圈)十九岁女性中MRKC显示按角膜渗透面积(E,箭头间区域)放大孔数(BE虚线)25岁母鼠带重MRKC显示所有孔都发炎(C)和大片粒状并口角新剖面化(F)。并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎欧库尔苏菲2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
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phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级18岁母体温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级, 点形圆圈极速扩展线角膜上phlycten D级, 箭头)高山市 B级, E级十九岁母体温和MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线按角膜渗透面积增量 E级, 区间箭头)高山市 C级, F级25岁母体加重MRKC显示所有孔都发炎 C级和大片粒状并深角形新剖面 F级)并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎 欧库尔冲浪.2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
图1
phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级18岁母体温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级, 点形圆圈极速扩展线角膜上phlycten D级, 箭头)高山市 B级, E级十九岁母体温和MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线按角膜渗透面积增量 E级, 区间箭头)高山市 C级, F级25岁母体加重MRKC显示所有孔都发炎 C级和大片粒状并深角形新剖面 F级)并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎 欧库尔冲浪.2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关18岁母鸡温和MRKC显示几片点火孔(AD点形圆圈)十九岁女性中MRKC显示按角膜渗透面积(E,箭头间区域)放大孔数(BE虚线)25岁母鼠带重MRKC显示所有孔都发炎(C)和大片粒状并口角新剖面化(F)。并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎欧库尔苏菲2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
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图2
非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关15岁母鸡温和MRKC显示下角形小孔片和SPK九岁女性带中MRKC显示按角膜SPK面积显示发炎孔数(BE虚线)增加27岁男性带重MRKC显示所有孔都点燃C
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非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级15岁母鸡温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级和SPK下角膜高山市 B级, E级九岁女性带中MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线增加按角膜spk面积高山市 C级, F级27岁男性带重MRKC显示所有孔都发炎 C级扩散稠密spk表面角状新脉冲化 F级)
图2
非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级15岁母鸡温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级和SPK下角膜高山市 B级, E级九岁女性带中MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线增加按角膜spk面积高山市 C级, F级27岁男性带重MRKC显示所有孔都发炎 C级扩散稠密spk表面角状新脉冲化 F级)
非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关15岁母鸡温和MRKC显示下角形小孔片和SPK九岁女性带中MRKC显示按角膜SPK面积显示发炎孔数(BE虚线)增加27岁男性带重MRKC显示所有孔都点燃C
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还应注意的是,多年以来 德摩德ites已被确认为引起blephariti 28码和角膜变化 29最近,人们强调它们是复发chalazia的原因 30码,31号高发MGD和视觉表面炎 32码-34号眼部解剖特征似乎比SPK更常见 三十三
MRKC可能发源
回溯研究 23号,25码,2680%以上的phlycnal型MRKC病人为少女或少女,常有多重chalazia历史HLA对日本病人的分析显示可能遗传偏移(即HLA-A26和-DR8)。mRKC角形表示法与phlycnulal骨架炎非常相似,因此病理生成法被认为是延迟型对外国微生物病原体(如DTH)高敏反应 mycoctium结核病 35码,36号或 S.极乐斯. 37号,38号然而,在接受研究的一系列病人中,有氧和无氧细菌文化Meibum显示高概率 P.acnes插手 23号,25码,26这些结果令人吃惊,因为盖子花类通常比重大得多 strevtococcus下比例 P.acnes对比成人 三十九
P.Acnes公司厌氧语法阳性 巴契柳斯常居人机芯片 并发挥中心作用 产生炎性a 40码事实上 P.acnes强势煽动性动作 41号,42号抗人元子和单细胞致死退化 43号与角膜结核关联的长期炎症或粒状物开发实验实验证明 P.acnes可导出dTH响应相似 M.肺结核,从而确认CD4中心作用 +T细胞和大字疾病 44号后加热法 P.acnes或 S.极乐斯大鼠 P.acnes注入角膜阵列引出比以前强DTH响应 S.极乐斯.历史分析显示大规模细胞渗透,包括单核细胞和中子分量并存CD4 +和CD8 +T细胞发现匹配 免疫史化学研究 并发phlyctens 45码
P.Acnes公司并发阴性staphilocci 46号 S.极乐斯并已知生成前三维嘴唇 47 S.后院显示不单产生三重滑滑坡,还产生胆固态梯度 22号,48号慢性脑膜炎报告,从所有seberic群和MKC的病人收集的微小自由脂肪酸(FFAs)大有改变,但非Sebaceous正常staphloccacal群 49号Dougherty和McCulley 46号上报 S.极乐斯词形分片分片组, 但不在其他组别中最大量的细菌液晶活性出现在有米博米安异常症的病人中(即有米博米安seborhea的慢性脑膜炎、二级米博米蒂斯和MKC)。 22号
phlycunal类型MRKC的发源可能是DTH反应 P.acnes扩散米波米安格 44号应当指出,老年科目很少见phlycunal类型MRKC假设免疫反应主体从1到2随年龄变化,因此可能很难引起DTH反应 P.acnes老年个体 P.acnes并 S.后院从Mibum检测出,不仅在老年科目中,而且在青年科目中非二元型MRKC中,都是从并发sac和lid边距中最可检测到的细菌。这两种细菌都嘴唇退化Meibum内含的脂质 22号特别是 S.后院并 S.极乐斯嘴唇变弱胆固醇酯 P.acnesFFA本身用嘴语制作,据说有细胞毒性 22号FFA增聚滴时TFLL分解依赖集中方式 50码FFA增量可能是SPK非二元型MRKC或MKC的成因
德摩德ites还被视为因果因素blepharitis 28码,51号常见于长者皮肤上和超中值人皮肤上(例如,60岁84%的人体主体和70岁以上100%的人体主体)。 28码,51号即使是 德摩德寄生虫比较常见 52-55号尚不清楚它是否在Rosacea中起病理作用或它是否可作为疾病同源物作用 56号二号 德摩德生物种类识别 德摩德复古并 demodexbrevis. 57号,58码 公元前falliclorum大全内侧毛片和斜面片中发现并据报告可诱导斜面基与典型圆柱形druff 58码,59号反之 公元前brevis基础并阻塞米波米安格兰 60码如上所述 德摩德特别 公元前布里维斯最近报告为复发chalazia的原因,以及高发MGD和视觉表面炎 30码-三十三此外,Demodex据报行为为细菌矢量,例如 strevtococcus并 吸影机树类 , 61号并 德摩德自身内含 巴契柳斯奥列纽斯. 62Li等 63号证明阳性血清免疫性与 巴契柳斯蛋白质视觉 德摩德昆虫 面部红花 和脑膜炎ocle解析常见于成人中(多为sacea病人超过30岁),Liang等 34号上报 德摩德小儿脑膜炎病例不成功处理,例如Cliradex眼膜卫生(Bio-Tissu Inc.,Miami,FL,USA)专题类固醇/抗生素和系统性红细胞素/多环环(EM/DOXY) 32码,34号TFOS DWES二号病理学报告 64码 德摩德似乎是盖边炎或blepharoconjectivitis但其诱因作用MGD和蒸发干眼尚有待充分说明数类MRKC 德摩德mite未被观察或检测正因如此 德摩德人中的侵扰可能受区域环境条件的高度影响所报告的有效处理 德摩德脑膜炎是含茶树油50%的眼膜刷 60码,65码
非-Phlycentive-Type MRKC
自报告为MGD 一号似乎并不存在阻塞MGD的明显煽动性反应 2,66号基于阻塞式MGD样本的语义检验,老题中发现的阻塞式MGD是否存在炎症值得怀疑。因此,SPK与无炎阻MGD相关联被认为归因于蒸发干眼(EDE)(EDE)(EDE) 微博3)表面可能没有临床显性炎症,但证据表明,破解超浮和/或构件变化可刺激通过EDE内视觉表面上皮细胞和常住免疫细胞生成炎症调试器 64码可控制spk应用Yokoi等推荐的催泪膜-面向治疗 67号例如,专为处理干眼开发的眼滴,如Hyaluronan、dquosol钠和rebamisk显示病人没有以干眼 — — 特有眼滴有时会通过系统抗菌法得到解析,其中大部分为非二元型MRKC案例(即SPK薄膜炎)。非液型MRKC概念始创为MRKC两种类型之一,最初在青年妇女中见效 23号MRKC老年题材调查显示角膜侧射损害主要是SPK,非随附细胞渗透,即典型非液型MRKC 68号在这次调查中,女病人百分比小于青年非-二元型MRKC案例百分比(即57.1%和83.3%)MRKC年青科目有可能发展到那些从童年起因重复chalazion而倾向于MGD此外,在女性月经周期中,mebomiangland函数因性激素影响而定期下降,如estradiol和pregstroen 69因此,MRKC容易在青少年和/或青年妇女中发展另一方面,由于性荷尔蒙集中下降,男女老科,认为与年龄相关下降maibomiangland函数可能影响MRKC开机 70码非液型MRKC在老年女性中不那么常见
图3
无阻MGD和SPK测试72岁女性EDE显示spk并缩短下角膜
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无阻MGD和SPK A级显示spk并缩短角膜 B级)
图3
无阻MGD和SPK A级显示spk并缩短角膜 B级)
无阻MGD和SPK测试72岁女性EDE显示spk并缩短下角膜
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MRKC处理
液晶型MRKC案例处理证明efmenoxime和efcapenepivxil有效 25码,26抗生素杀菌有效减少目标细菌数,如 P.acnes扩散点燃米波米亚转入晶体素等细菌大滑动亚抗微量,四环曲(即四环曲、单环曲和DOXY)和大型滑动物(即EM和azromycin)据报有重要的防炎特性并能够抑制炎 71号,72并生产细菌嘴唇 73号,74号此外,TCs常用于亚抗微博管理rosacea 75-77号这可能足以管理一定比例的成人MGD相关疾病 74号,78号,79细菌嘴唇生成FAs对MRKC角膜渗透或角形新化的贡献尚不为人知,临床观察显示,在phlycional类型MRKC案例中,单靠抑制煽动性响应可能不足以打破疾病循环策略是使用抗微生物剂,如头叶素、大型滑动物和TCs,实现良好的最小抑制浓度 P.acnes以删除 P.acnes从米波米安格兰概念类似于消除 黑客线程直肠案例诊断出这些抗微生物剂对有视觉红疹、脑膜膜炎和童年BKC的病人的米博米蒂症具有临床效果,可以假设米博米蒂症是由MRKC观察到的同一种细菌引起的(即MRKC和MRKC P.acnes)Foulks等 80最近报告时事AZM和口服DOXY都改善了MGD信号和症状,用两种药的治疗改变了Mibum特征和组成。他们推测这些代理物有不同的行动机制,MGD处理可能导致细菌诱发炎减少,因为这两种药都具有抗生素特性。Greene等 81脉冲口服AZM处理效果(1g/日)这些报告进一步支持这样一种假设,即消除或减少米波米亚地圈中的细菌对处理米波米蒂斯有效
据报道,用细菌润滑剂抑制MINO等薄膜脂分解有效处理透视表炎 78号,82MINO理疗消除 S.极乐斯并显著减少阴性staphlococci和 P.acnes.似乎合情合理,随着眼科植物中负责任细菌的减少,出现细菌嘴唇的数量将大为减少。系统管理大型滑动物如CAM对非-二元型MRKC有效,从而表示必须减少细菌数量,以有效处理米博米蒂斯和眼表炎(MRKC) 微博4)据认为,这是因为细菌最低抑制浓度在抗菌药中都低,而细菌在米波米亚高原的下降将导致FFA在米比姆减少,从而改善眼表上膜失序非液型MRKC例中,脑膜炎和SPK同时观察,除非Mibomitis系统化使用反微生物剂控制,SPK不光通过干眼处理消失反之,约50%的老年病人,即使近似发生脑膜炎复发,SPK不完全消失SPK因EDE伴生阻塞MGD切换到使用干眼滴处理时即控制Mibomitis阶段,SPK可成功消除并启动适当处理方式!也就是说,在青壮年科目中,只有通过处理米博米蒂斯才能完全消解眼表皮异常症,但在老年科目中,在治疗米博米蒂斯后必须治疗与非炎阻塞MGD相关联的SPK
图4
非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件(A)和并发注入(E)并发SPK元周期理疗一个月后(200 mg/d),脑膜炎(B)、并发注射(F)和SPK(J)显著下降跨月全系统解析后,插件仍然存在(C),但脑膜炎几乎消失(C,G)。spk也失踪(k),但观察到缩短时间两个月复发眼滴疗法后MGD得到控制(DH)并提高撕膜稳定性(L)。
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非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件 A级并发注入 E级传播spk 一)元子循环疗程一个月后(200 mg/d),脑膜炎 B级并发注入 F级)和SPK J大全)大幅下降附加一个月全系统解析后,插件仍然存在 C级后脑膜炎几乎消失 C级, G级)SPK也失踪 K级),但短度观察 K级)两个月复发眼滴治疗后MGD受控 D级, H级滴膜稳定性提高 L级)
图4
非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件 A级并发注入 E级传播spk 一)元子循环疗程一个月后(200 mg/d),脑膜炎 B级并发注入 F级)和SPK J大全)大幅下降附加一个月全系统解析后,插件仍然存在 C级后脑膜炎几乎消失 C级, G级)SPK也失踪 K级),但短度观察 K级)两个月复发眼滴治疗后MGD受控 D级, H级滴膜稳定性提高 L级)
非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件(A)和并发注入(E)并发SPK元周期理疗一个月后(200 mg/d),脑膜炎(B)、并发注射(F)和SPK(J)显著下降跨月全系统解析后,插件仍然存在(C),但脑膜炎几乎消失(C,G)。spk也失踪(k),但观察到缩短时间两个月复发眼滴疗法后MGD得到控制(DH)并提高撕膜稳定性(L)。
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未来方向
由於maibomian渐变和视觉表面概念(MOS)的重要性 微博5) 27号ibomian地表被视为单片, 对ibomian地圈的详细临床观察是管理视觉表面异常的关键,如MRKC所见异常深入调查Meibum变换 83号微生物类和米波米亚高原的脂肪水氧化物将帮助验证脑膜炎关键原因并可能导致开发新治疗剂
图5
MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴生角膜膜损伤从引用27图修改
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MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴有角膜上皮损伤 19号imibomianGland和视觉表面关系密切从引用图修改 27号.
图5
MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴有角膜上皮损伤 19号imibomianGland和视觉表面关系密切从引用图修改 27号.
MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴生角膜膜损伤从引用27图修改
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感知感知
部分由日本教育、文化、体育、科技部赠款支持25462727和16K11295出版费和管理费由日本东京干眼协会提供干眼协会在手稿内容或写作中没有任何作用
披露: T.铃木,无
引用
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图1
phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关18岁母鸡温和MRKC显示几片点火孔(AD点形圆圈)十九岁女性中MRKC显示按角膜渗透面积(E,箭头间区域)放大孔数(BE虚线)25岁母鼠带重MRKC显示所有孔都发炎(C)和大片粒状并口角新剖面化(F)。并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎欧库尔苏菲2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
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phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级18岁母体温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级, 点形圆圈极速扩展线角膜上phlycten D级, 箭头)高山市 B级, E级十九岁母体温和MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线按角膜渗透面积增量 E级, 区间箭头)高山市 C级, F级25岁母体加重MRKC显示所有孔都发炎 C级和大片粒状并深角形新剖面 F级)并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎 欧库尔冲浪.2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
图1
phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级18岁母体温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级, 点形圆圈极速扩展线角膜上phlycten D级, 箭头)高山市 B级, E级十九岁母体温和MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线按角膜渗透面积增量 E级, 区间箭头)高山市 C级, F级25岁母体加重MRKC显示所有孔都发炎 C级和大片粒状并深角形新剖面 F级)并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎 欧库尔冲浪.2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
phlycunal类型MRKC从幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关18岁母鸡温和MRKC显示几片点火孔(AD点形圆圈)十九岁女性中MRKC显示按角膜渗透面积(E,箭头间区域)放大孔数(BE虚线)25岁母鼠带重MRKC显示所有孔都发炎(C)和大片粒状并口角新剖面化(F)。并发自Suzuki、TeramukaiS和KinoshitasMeibomian腺和视觉表面炎欧库尔苏菲2015;13:133–149.2015 Elsevier公司
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图2
非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关15岁母鸡温和MRKC显示下角形小孔片和SPK九岁女性带中MRKC显示按角膜SPK面积显示发炎孔数(BE虚线)增加27岁男性带重MRKC显示所有孔都点燃C
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非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级15岁母鸡温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级和SPK下角膜高山市 B级, E级九岁女性带中MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线增加按角膜spk面积高山市 C级, F级27岁男性带重MRKC显示所有孔都发炎 C级扩散稠密spk表面角状新脉冲化 F级)
图2
非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关高山市 A级, D级15岁母鸡温和MRKC显示几处点火孔 A级, D级和SPK下角膜高山市 B级, E级九岁女性带中MRKC显示点火孔数 B级, E级, 点线增加按角膜spk面积高山市 C级, F级27岁男性带重MRKC显示所有孔都发炎 C级扩散稠密spk表面角状新脉冲化 F级)
非液型MRKC在幼年病人中观察到各种分块MRKC程度不等,从左向右增长角膜炎的严重程度与脑膜炎相关15岁母鸡温和MRKC显示下角形小孔片和SPK九岁女性带中MRKC显示按角膜SPK面积显示发炎孔数(BE虚线)增加27岁男性带重MRKC显示所有孔都点燃C
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图3
无阻MGD和SPK测试72岁女性EDE显示spk并缩短下角膜
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无阻MGD和SPK A级显示spk并缩短角膜 B级)
图3
无阻MGD和SPK A级显示spk并缩短角膜 B级)
无阻MGD和SPK测试72岁女性EDE显示spk并缩短下角膜
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图4
非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件(A)和并发注入(E)并发SPK元周期理疗一个月后(200 mg/d),脑膜炎(B)、并发注射(F)和SPK(J)显著下降跨月全系统解析后,插件仍然存在(C),但脑膜炎几乎消失(C,G)。spk也失踪(k),但观察到缩短时间两个月复发眼滴疗法后MGD得到控制(DH)并提高撕膜稳定性(L)。
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非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件 A级并发注入 E级传播spk 一)元子循环疗程一个月后(200 mg/d),脑膜炎 B级并发注入 F级)和SPK J大全)大幅下降附加一个月全系统解析后,插件仍然存在 C级后脑膜炎几乎消失 C级, G级)SPK也失踪 K级),但短度观察 K级)两个月复发眼滴治疗后MGD受控 D级, H级滴膜稳定性提高 L级)
图4
非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件 A级并发注入 E级传播spk 一)元子循环疗程一个月后(200 mg/d),脑膜炎 B级并发注入 F级)和SPK J大全)大幅下降附加一个月全系统解析后,插件仍然存在 C级后脑膜炎几乎消失 C级, G级)SPK也失踪 K级),但短度观察 K级)两个月复发眼滴治疗后MGD受控 D级, H级滴膜稳定性提高 L级)
非液型MRKC62岁雄性显示阻塞MGD插件(A)和并发注入(E)并发SPK元周期理疗一个月后(200 mg/d),脑膜炎(B)、并发注射(F)和SPK(J)显著下降跨月全系统解析后,插件仍然存在(C),但脑膜炎几乎消失(C,G)。spk也失踪(k),但观察到缩短时间两个月复发眼滴疗法后MGD得到控制(DH)并提高撕膜稳定性(L)。
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图5
MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴生角膜膜损伤从引用27图修改
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MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴有角膜上皮损伤 19号imibomianGland和视觉表面关系密切从引用图修改 27号.
图5
MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴有角膜上皮损伤 19号imibomianGland和视觉表面关系密切从引用图修改 27号.
MGD流图阻塞MGD主要划分为两类:(1)点火/显亮和(2)非点火/非显亮虽称焦点非散射性,chalazion也被归为阻塞性MGD阻塞MGD(MEBOMITS)与细胞介质表面炎(MRKCphlycnal类型)和SPK(MRKC非-phycli另一方面,非点名/非点名阻塞MGD是EDE的一个主要原因超机密MGD有时会点燃并伴生角膜膜损伤从引用27图修改
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